塑料是現(xiàn)代生活的代名詞。然而，人們經(jīng)常使用的塑料制品可能是有害的。現(xiàn)有的文獻表明，日常使用塑料制品可能導(dǎo)致心血管和內(nèi)分泌疾病。

　　塑料無處不在

　　塑料是世界上使用最廣泛的材料之一，從礦泉水水瓶到大型噴氣式飛機都需要塑料。 塑料的使用已經(jīng)擴展到食品包裝、玩具、服裝、電子產(chǎn)品、安全設(shè)備等領(lǐng)域。 塑料在臨床中廣泛應(yīng)用，例如各種一次性無菌產(chǎn)品（儲血袋、注射器、導(dǎo)管等）。 醫(yī)用塑料還能提高可植入設(shè)備（如心臟瓣膜、支架和起搏器等）的耐久性和生物相容性。

　　塑料制品是由合成高分子材料與化學(xué)添加劑（如增塑劑和著色劑）混合，加熱條件下成型。近年來，人們對塑料暴露對健康的影響頗為擔(dān)憂。擔(dān)憂主要集中在增塑劑等添加劑上，如鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）以及雙酚A（BPA）。

　　DEHP和BPA對人體的影響

　　第二次世界大戰(zhàn)不久后，DEHP開始應(yīng)用于醫(yī)療領(lǐng)域。外科醫(yī)生和發(fā)明家卡爾·沃爾特（Carl Walter）使用DEHP制造出塑料血袋。這些新型、柔軟的血袋比玻璃更容易運輸，而且可以經(jīng)受蒸汽滅菌，從而減少了細(xì)菌污染。由于DEHP不是共價結(jié)合到聚氯乙烯基質(zhì)，所以DEHP很容易從塑料材料中浸出，使人體暴露于大量DEHP中。

　　20世紀(jì)50年代，人們發(fā)現(xiàn)BPA單體可用于制造透明耐用的聚碳酸酯塑料或環(huán)氧樹脂用于保護涂層（如罐頭食品）。但隨后的研究表明，含BPA產(chǎn)品的不完全聚合或降解會導(dǎo)致人類暴露于BPA（該化合物現(xiàn)在被認(rèn)為是一種致癌物質(zhì)）。這一發(fā)現(xiàn)引起了消費者的關(guān)注，并且在嬰兒奶瓶和嬰兒食品包裝中停止使用BPA。但是，BPA和DEHP仍然大量生產(chǎn)，并被用于生產(chǎn)各種消費品和醫(yī)療產(chǎn)品。

　　DEHP和BPA無處不在，生物監(jiān)測研究已經(jīng)報道了在75%-90%的普通人群中可檢測到DEHP和BPA的水平。此外醫(yī)療環(huán)境可導(dǎo)致這些化學(xué)物質(zhì)暴露增加。例如，一項研究報道兒科患者接受心臟手術(shù)后尿BPA（42%）和DEHP代謝產(chǎn)物（1500% - 2100%）濃度在術(shù)后幾小時到幾周內(nèi)持續(xù)升高。

　　此外，DEHP和BPA的暴露會影響內(nèi)分泌，可以改變激素穩(wěn)態(tài)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。一項為期10年的縱向研究發(fā)現(xiàn)，與低BPA暴露相比，高BPA暴露與心血管死亡和全因死亡率的危險比增加46％-49％相關(guān)。

　　既往流行病學(xué)研究報告顯示，尿DEHP或BPA水平升高與冠狀動脈和外周動脈疾病、慢性炎癥、心肌梗死、心絞痛和高血壓的風(fēng)險增加之間存在關(guān)聯(lián)。與高血壓的相關(guān)性得到了一項隨機對照試驗數(shù)據(jù)的進一步支持，該試驗發(fā)現(xiàn)，與用玻璃容器的受試者相比，用內(nèi)壁含BPA的易拉罐與尿BPA水平急劇增加和收縮壓升高約4.5 mmHg之間存在直接聯(lián)系。

　　機制：塑料為什么有心血管毒性？

　　DEHP和BPA對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生毒性的原因可能是多方面的，目前認(rèn)為炎癥、氧化應(yīng)激和激素失衡是潛在因素。例如，一項觀察性研究顯示，通過靜脈輸液的早產(chǎn)兒DEHP水平升高。DEHP水平高的患者發(fā)展為特發(fā)性高血壓的風(fēng)險增加，這與皮質(zhì)醇（一種糖皮質(zhì)激素）失調(diào)有關(guān)。

　　在人群和流行病學(xué)研究中，確定疾病的原因可能很困難，但實驗工作已經(jīng)清楚地表明塑料化學(xué)品和心臟功能不全之間存在直接聯(lián)系。例如，BPA暴露會破壞心肌鈣離子的信號傳導(dǎo)，而鈣離子是電活動、收縮功能和血管活動的重要調(diào)節(jié)因子。急性BPA暴露可抑制電壓門控鈣通道，損害小鼠心肌細(xì)胞和離體小鼠心臟組織中的細(xì)胞內(nèi)鈣活動。值得注意的是，所描述的作用在很大程度上是可逆的，這表明BPA可以直接與鈣通道或鈣循環(huán)相關(guān)調(diào)節(jié)蛋白相互作用。此外，BPA的影響可能是性別特異性的，并與雌激素活性有直接聯(lián)系，因為這些影響在雌激素受體功能喪失的小鼠模型中很大程度上被否定。

　　DEHP被認(rèn)為是一種心臟抑制劑。急性暴露于DEHP或其主要代謝物鄰苯二甲酸單（2-乙基己基）酯，可降低大鼠心臟冠狀動脈血流和收縮張力，并降低心房的收縮功能。此外，鄰苯二甲酸鹽可減慢心率、房室傳導(dǎo)和心外膜傳導(dǎo)速度。鄰苯二甲酸鹽的負(fù)性肌力效應(yīng)可能是通過與毒蕈堿受體的相互作用介導(dǎo)的，而縫隙連接中斷可導(dǎo)致電傳導(dǎo)減慢。重要的是，縫隙連接解偶聯(lián)存在于其他接觸鄰苯二甲酸鹽的器官系統(tǒng)（如男性生殖道和肝臟）中。

　　現(xiàn)在停用塑料已經(jīng)太晚了，而且這些實驗結(jié)果是否完全適用于人類還不確定。鑒于塑料的普遍性，未來需要努力合作來彌合實驗、流行病學(xué)和臨床調(diào)查之間的差距，以確定塑料對心血管健康的影響。